Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) wurde erstmals im Jahr 1981 als eine neue Krankheit erkannt, als immer mehr junge homosexuelle Männer ungewöhnlichen opportunistischen Infektionen und seltenen Krebserkrankungen erlagen (CDC 1981; Greene 2007). Ein Retrovirus, das heute als humanes Immundefizienz-Virus Typ 1 (HIV-1) bezeichnet wird, wurde anschließend als der verursachende Erreger identifiziert, der zu einer der verheerendsten infektiösen Krankheiten der jüngsten Geschichte geführt hat (Barre-Sinoussi et al. 1983; Gallo et al. 1984; Popovic et al. 1984). HIV-1 verbreitet sich sexuell, kutan (durch die Haut) und perinatal (von Mutter auf Kind) (Hladik und McElrath 2008; Cohen et al. 2011). 80% der Erwachsenen infizieren sich mit HIV-1 nach Exposition an Schleimhäuten und AIDS ist daher in erster Linie eine sexuell übertragbare Krankheit (Hladik und McElrath 2008; Cohen et al. 2011). Seit seiner ersten Identifizierung vor fast drei Jahrzehnten hat die pandemische Form von HIV-1, auch bekannt als Haupt(M)-Gruppe, mindestens 60 Millionen Menschen infiziert und mehr als 25 Millionen Todesfälle verursacht (Merson et al. 2008). Entwicklungsländer haben die größte Morbidität und Mortalität von HIV/AIDS zu verzeichnen, mit den höchsten Prävalenzraten bei jungen Erwachsenen in Subsahara-Afrika (http://www.unaids.org/). Obwohl die antiretrovirale Behandlung die Zahl der mit AIDS verbundenen Todesfälle verringert hat, ist der Zugang zur Therapie nicht universell und die Aussichten auf Heilung und einen wirksamen Impfstoff sind unsicher (Barouch 2008; Richman et al. 2009). Daher wird AIDS weiterhin eine erhebliche Bedrohung für die öffentliche Gesundheit in den kommenden Jahrzehnten darstellen.
Seit HIV-1 entdeckt wurde, sind die Gründe für sein plötzliches Auftreten, seine epidemische Ausbreitung und seine einzigartige Pathogenität Gegenstand intensiver Untersuchungen gewesen. Ein erster Hinweis kam 1986, als ein morphologisch ähnliches, aber antigenisch unterschiedliches Virus entdeckt wurde, das AIDS bei Patienten in Westafrika verursachte (Clavel et al. 1986). Merkwürdigerweise war dieses neue Virus, das als humanes Immundefizienz-Virus Typ 2 (HIV-2) bezeichnet wurde, nur entfernt mit HIV-1 verwandt, aber eng verwandt mit einem Virus, das in Gefangenschaft lebende Makaken immunodefizient machte (Chakrabarti et al. 1987; Guyader et al. 1987). Kurz darauf wurden weitere Viren entdeckt, die zusammen als simian immunodeficiency viruses (SIVs) bezeichnet wurden und den Arten ihrer Herkunft den entsprechenden Suffix trugen. Diese Viren wurden in verschiedenen Primatenarten aus Subsahara-Afrika gefunden, darunter afrikanische grüne Meerkatzen, dunkle Mangaben, Mandrills, Schimpansen und andere (Abb. 1). Überraschenderweise schienen diese Viren in ihren natürlichen Wirten weitgehend nicht pathogen zu sein, obwohl sie sich zusammen mit den menschlichen und außermenschlichen AIDS-Viren in einer einzigen phylogenetischen Linie innerhalb der Lentivirengruppe befanden (Abb. 2). Interessanterweise wurden enge Verwandte von HIV-1 und HIV-2 bei Schimpansen (Huet et al. 1990) bzw. dunklen Mangaben (Hirsch et al. 1989) gefunden. Diese Beziehungen lieferten die erste Belege dafür, dass AIDS in Menschen und Makaken als Folge von Kreuzspeziesinfektionen mit Lentiviren aus verschiedenen Primatenarten entstanden war (Sharp et al. 1994). Tatsächlich bestätigten spätere Untersuchungen, dass SIVmac kein natürlicher Erreger von Makaken war (die asiatische Primaten sind), sondern unbeabsichtigt in US-amerikanischen Primatenzentren durch Inokulation verschiedener Makakenarten mit Blut und/oder Gewebe von natürlich infizierten dunklen Mangaben entstanden war (Apetrei et al. 2005, 2006). Ebenso wurde klar, dass HIV-1 und HIV-2 das Ergebnis von Zoonosen (übertragbare Krankheiten von Tieren auf Menschen) waren, die Primaten in Afrika infizierten (Hahn et al. 2000). In diesem Artikel fassen wir zusammen, was über die simianischen Vorläufer von HIV-1 und HIV-2 bekannt ist, und verfolgen die Schritte zurück, die zur AIDS-Pandemie geführt haben.
