Die Verbindung zwischen Bewegung, Muskelschäden und entzündlichen Prozessen nach (exzentrischer) Bewegung wurde umfangreich untersucht. Bewegung ist ein akzeptierter Modulator der Anzahl und Funktion von Immunzellen und kann Leukozyten, insbesondere Neutrophile, in den Kreislauf mobilisieren und ihre Lebensdauer über verschiedene hormonelle Wege verlängern. Es wird immer mehr akzeptiert, dass der entzündliche Prozess ein entscheidender Schlüssel für die Muskelreparatur und -regeneration ist. Die Veränderungen der hormonellen Umgebung durch Bewegung, wie Katecholamine, Adrenalin und Noradrenalin, und/oder Cortisol, spielen eine wichtige Rolle bei der Aktivierung und Modulation verschiedener Arten von Immunzellen. Verschiedene physiologische Prozesse führen zu einer angepassten Umgestaltung und einer erneuerten Homöostase von Muskeln und Bindegewebe, einschließlich der extrazellulären Matrix.
Die anfängliche physiologische Belastung verursacht mechanische Schäden, die als Mikrotrauma in den Myofasern sichtbar sind, gefolgt von einer Invasion von proinflammatorischen Makrophagen. Eine frühe Freisetzung weiterer entzündlicher Mediatoren führt zu Vasodilatation und erhöhter vaskulärer Permeabilität. Dies wirkt sich auf verletzte Muskelzellen und das benachbarte Bindegewebe aus und führt zu Gewebeschwellungen und Muskelsteifheit. Darüber hinaus verursacht der Trainingsreiz metabolische Irritationen wie Temperaturänderungen, reduzierte mitochondriale Atmung, verringerten pH-Wert und Produktion reaktiver Sauerstoffspezies. Der progressive Verlust der Ca2+-Homöostase erfolgt aufgrund einer Freisetzung aus undichten intrazellulären Speichern oder einem Einfluss auf die undichte Plasmamembran. Diese erhöhten intrazellulären Ca2+-Werte aktivieren Ca2+-abhängige Proteasen wie Calpain, die bekanntermaßen kontraktile Proteine und/oder Proteine der Erregung-Kontraktion-Kopplung abbauen, was eine Erklärung für die lang anhaltende Kraftreduktion sein könnte.
Ein erhöhtes intrazelluläres Ca2+ schädigt die Myofilamente der Skelettmuskulatur. Die verursachte Verletzung der Sarkolemma wird durch die Produktion von Leukotrienen und Prostaglandinen durch freie reaktive Sauerstoffspezies und/oder die Freisetzung von lysophospholipidähnlichen Detergenzen unterstützt. Durchlässige Membranbedingungen begünstigen den weiteren Austritt intrazellulärer lysosomaler Enzyme.
Der postbewegungsinitiierte Regenerationsprozess des Muskelgewebes ist durch eine schrittweise Invasion und Aktivierung verschiedener Arten von Immunzellen gekennzeichnet. Neutrophile wandern direkt in den entzündeten Bereich ein und beginnen mit der Entfernung von Zelltrümmern durch Phagozytose. Nach dem Verlassen des Kreislaufs betreten Monozyten das verletzte Gewebe und verwandeln sich in Makrophagen. Diese Wechselwirkungen definieren die erste Verteidigungslinie, obwohl eine erhöhte Anzahl von Neutrophilen und proinflammatorischen Makrophagen zu weiteren Muskelverletzungen und einer Beeinträchtigung der Muskelumgestaltung und -funktionswiederherstellung aufgrund hoher Zytotoxizität und Fähigkeit zur Lyse von Muskelzellen beitragen.
Die hohe Aktivität von phagozytischen Zellen führt zur Freisetzung zusätzlicher reaktiver Sauerstoffspezies, die eine hohe oxidative Wirkung auf Fette, Proteine, Nukleinsäuren und die extrazelluläre Matrix haben. Diese Stoffwechselprozesse unterstützen die entzündliche Reaktion und die fortschreitende Zellschädigung, indem sie die Expression von proinflammatorischen Zytokinen fördern. Die Veränderungen der Muskelgewebeintegrität gehen mit Beeinträchtigungen der Sauerstoffversorgung einher, was zu einer hypoxischen Atmosphäre mit abnehmendem pH-Wert führt. In dieser Umgebung sind nur bestimmte Immunzellen in der Lage, auf anaerobe Stoffwechsel umzuschalten, zu überleben und die notwendige entzündliche Reaktion durch Zytokine und Chemokine auszulösen. B-Zellen interagieren mit T-Helferzellen, während T-Zellen die Immunantwort durch Zytokinausschüttung beschleunigen. Die Produktion von Zytokinen ist eine der wichtigsten Reaktionen auf Bewegung.
Die ersten Stunden nach der Bewegung (4-24 Stunden) von Muskelverletzungen sind geprägt von proinflammatorischen Makrophagen, einer erhöhten Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie Interleukin-1β (IL-1β), Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) und IL-6 sowie der Initiierung der Proliferation von Myoblasten. Abhängig von der Gewebsumgebung ermöglicht die dynamische Phänotyp-Plastizität von Makrophagen den Übergang von einem proinflammatorischen (M1) zu einem antiinflammatorischen (M2) Status, was einen zentralen Teil der Auflösung einer Entzündung darstellt. Die erste Regenerationsstufe reduziert die Entzündung durch die Produktion von entzündungshemmenden Zytokinen wie IL-10, Tumor-Wachstumsfaktor-β1 (TGF-β1) und insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IFG-1).
24 Stunden nach Muskelschäden fördern antiinflammatorische Makrophagen (M2), CD8- und T-regulierende Lymphozyten weitere entzündungshemmende Zytokine und Makrophagen, was zu einer verstärkten Proliferation von Myoblasten und Satellitenzellen führt. Die Aktivierung von Stromazellen (fibroadipogenische Vorläuferzellen, perizyten) unterstützt die Differenzierung von Myoblasten. Die Regeneration des Muskelgewebes als Prozess der erhöhten Muskelproteinsynthese zeichnet sich durch eine erhöhte Anzahl von Satellitenzellen aus, die sich anschließend vermehren, differenzieren und beschädigte Myofasern entweder heilen oder neue Fasern synthetisieren.
Bewegung ist ein potenter Effektor mehrerer Leukozytenfunktionen wie oxidativer Burst, Phagozytose und zunehmend auch Expression von Zytokinen. Die Rolle von Zytokinen in interzellulären Signalkaskaden wurde durch Erkenntnisse neu definiert, die zeigen, dass neben den klassischen immunologischen Geweben auch andere Gewebe in der Lage sind, Zytokine freizusetzen. Da Muskelgewebe während der Bewegung gezeigt hat, dass es eine Hauptquelle für Interleukin-6 (IL-6) ist, wurde IL-6 als Myokin akzeptiert.
Die Auswirkungen der EMS auf bewegungsinduzierte Veränderungen des Immunphänotyps, der Anzahl der Immunzellen oder der Immunfunktion wurden bisher nur selten untersucht. Zwei Studien untersuchten die Auswirkungen der überlagerten EMS während des Radfahrens auf IL-6 und das Gehirn-abgeleitete neurotrope Faktor (BDNF) bzw. auf IL-6 und das humane Wachstumshormon (GH). Während die EMS-Anwendung zu einer deutlichen Freisetzung von Muskelmarkern für Schäden wie CK und Mb führte, war die Wirkung auf die Myokine nur geringfügig. Ebenso konnten keine Auswirkungen von EMS auf die Mobilisierung von Testosteron, Cortisol und menschlichem Wachstumshormon durch Krafttraining beobachtet werden. Auf der anderen Seite führte eine einzige Sitzung isometrischer elektrischer Stimulation im Vergleich zu freiwilliger Bewegung zu signifikant größerem Muskelabbau und GH.
Quelle: Originalartikel
